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過量表達(dá)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)小分子熱激蛋白增強(qiáng)番茄的衣霉素抗性
真核細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)未折疊蛋白的過度積累會(huì)引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫(ER脅迫),繼而激活未折疊蛋白應(yīng)答(UPR)信號(hào)途徑,誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)定位的分子伴侶的大量表達(dá)(如BiP和calnexin等).本工作將CaMV 35S啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)小分子熱激蛋白基因(ER-sHSP)導(dǎo)入番茄,發(fā)現(xiàn)ER-sHSP的過量表達(dá)提高了轉(zhuǎn)基因番茄整株對(duì)衣霉素的抗性.衣霉素處理使未轉(zhuǎn)基因番茄中BiP和calnexin基因的表達(dá)迅速升高,轉(zhuǎn)基因番茄中這兩個(gè)基因的表達(dá)也有增加,但表達(dá)強(qiáng)度明顯低于未轉(zhuǎn)基因番茄.說明ER-sHSP能夠減輕ER脅迫,并可能參與UPR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑.
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